公众号“特殊饮食”翻译
注意缺陷多动障碍（ADHD）是儿童中最常见的神经精神疾病，并且患病率正在增加。尽管多动症药物是否对学校表现或成就产生持久影响存在一些争议，但处方兴奋剂药物的数量也有所增加。担心副作用和担心药物疗效的家庭寻求综合医学作为药物和认知行为治疗方法的替代或辅助方法。中西医结合循证医学，包括传统疗法、补充疗法和替代疗法，为患者提供个性化护理，强调饮食、营养、肠道健康和环境影响，作为减轻慢性疾病相关症状的一种手段。由于帮助患者健康状况的改善，儿科综合医学从业者在美国的数量正在增加。然而，有限的资金和糟糕的研究设计干扰了利用综合医学的可推广治疗方法。最初用于药物和程序的研究设计的使用不适用于许多综合医学方法。本文旨在强调当今用于多动症儿童的综合医学方法，包括饮食疗法、营养补充剂、环境卫生和神经反馈。
一、简介
注意缺陷多动障碍 (ADHD) 的特征是一种高度冲动、注意力不集中和多动的精神疾病 [ 1 ]。ADHD 是儿童中最常见的神经发育障碍，在美国影响约 11% 的 4 至 17 岁儿童和青少年。公众意识的提高和对诱发风险因素的升级伴随着 ADHD 诊断率的增加，以及药物使用的增加 [ 2 ]。由于其复杂、多因素的性质，ADHD 的明确病因仍然难以捉摸。ADHD 具有强烈的遗传和环境影响 [ 3]。然而，ADHD 患病率的增加可能是由于遗传而不是这些环境因素。营养状况、氧化应激、神经递质和内分泌失调、额纹状体和基底神经节网络的神经系统异常、身体和情绪创伤史以及环境毒性都与 ADHD 有关 [ 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9 ]。为了确定最合适的治疗方法，医疗保健提供者应通过对患有 ADHD 的儿童进行全面评估来确定这些风险因素。
对患有 ADHD 的儿童进行适当的治疗至关重要，因为他们可能会出现严重的社会心理、教育和神经心理障碍 [ 10 ]。作为成年人，他们也面临着无法在教育和就业方面发挥最大潜力的风险 [ 11 ]。行为治疗和药物治疗是 ADHD 管理的核心，可以显着提高学习成绩、减少行为问题和提高父母满意度 [ 12 , 13 ]。对心理健康专业人员的有限访问会干扰心理社会治疗的效用。只有三分之一接受过多动症治疗的青少年同时接受了心理治疗和药物治疗，而仅接受心理干预的不到 10%。14 ]。患有多动症的儿童还表现出几种合并症，导致对治疗的反应降低。
ADHD 的药物治疗与其自身的一系列问题有关。20% 到 35% 的 ADHD 患者对药物没有反应。此外，药物具有显着的副作用，其中最常见的副作用包括延迟入睡和食欲下降，这两者都已知会加重 ADHD 的症状。这导致由于副作用和父母认为药物无效而停药；停药的另一个因素是家庭的成本负担 [ 15 , 16 ]。因此，家庭正在寻求不同的治疗方法，包括补充和替代疗法 (CAM)。
2007 年全国健康访谈调查发现，美国约有 12% 的儿童使用或接受了 CAM 治疗 [ 17 ]。据报道，超过 50% 的 ADHD 儿童使用 CAM 疗法，但只有 11% 的父母与孩子的医生讨论 CAM 疗法 [ 18]。由于医生质疑 CAM 疗法的科学功效，因此他们不愿采用 CAM 疗法，因此仍需要对这些 CAM 疗法进行研究和教育。有一部分儿科医生同时使用传统疗法和 CAM 疗法，这是一个被称为综合医学的领域，以改善 ADHD 儿童的预后。中西医结合循证医学，包括传统疗法、补充疗法和替代疗法，为患者提供个性化护理，强调饮食、营养、肠道健康和环境影响，作为减轻慢性疾病相关症状的一种手段。19 ]。该审查旨在教育医疗保健专业人员对多动症的 PIM 方法，以帮助启动与患者和家属有关 CAM 使用的讨论。
2. 饮食
孩子们吃什么对他们的健康有着深远的影响。尽管存在争议，但饮食疗法已被建议在 ADHD 中发挥重要作用，并应在 ADHD 儿童的评估和管理中予以考虑 [ 20 , 21 , 22 ]。来自“西方”饮食的营养缺乏、食品不安全、人工食品添加剂和色素以及食物敏感性和过敏与多动症有关 [ 23 , 24 , 25 , 26 , 27 , 28]。大多数与饮食成分相关的研究都集中在治疗 ADHD 的限制性排除饮食 (RED)、糖限制和人工食物颜色排除饮食上。一项研究回顾发现，在 23 项对照研究中的 17 项中，饮食成分会显着恶化 ADHD 症状 [ 29 ]。由于氧化应激或炎症是 ADHD 的潜在危险因素，因此通过营养调节全身炎症可能有可能减轻青少年 ADHD 的症状 [ 30 ]。富含 omega-6 脂肪酸、钠和糖摄入量的西方饮食会诱发炎症，促进促炎 TH17 细胞、细胞因子和 IL-10 的上调 [ 31 ]。
2.1。限制性消除饮食（RED）
虽然坚持是困难和耗时的，但 RED 已被证明对患有 ADHD 的儿童有益。营养对 ADHD 儿童的影响 (INCA) 是一项双盲交叉研究，显示 4-8 岁的儿童在接受量身定制的 RED 治疗五周后，其Conners 量表提高了 11.6 [ 26 ] . 此外，63% 的儿童在食物挑战后复发并出现 ADHD 症状。INCA 研究发现 IgG 血液水平与 ADHD 症状无关。本研究设计精良，方法学良好，样本量大，也与 IgG 食物抗原血液检测相关。此外，饮食是专门为每个参与者量身定制的，这有助于提高依从性 [ 26]。由于 RED 五周后 ADHD 症状的复发(食物挑战)，更多的研究试验需要调查 ADHD 儿童需要在 RED 上停留多长时间，以防止在食物挑战期间症状复发。一些评估 RED 治疗 ADHD 的评论文章讨论了饮食可能只影响 ADHD 的某些方面，例如行为，并且应该只在少数几个方面进行，并且只在 2-3 周的短时间内进行 [ 20 ]。然而，抗体的半衰期为 22-96 天，三个月的 RED 可能会看到更多的症状改善 [ 32]。大约 3-6 个月后，那些在 RED 上表现出行为改善和 ADHD 症状减轻的儿童应该每 1 到 2 周一次引入一种食物，直到发现有问题的食物或成分。
2.2. 垃圾食品饮食
PIM 医生从多动症儿童的全食物、非加工饮食开始 [ 33 ]。患有 ADHD 症状的儿童在青春期肥胖的风险增加，这与不良的饮食选择和缺乏身体活动有关 [ 34 ]。今天的儿童接触到高度加工和含糖食品的激进广告，影响他们的饮食行为 [ 35 ]。已经在患有多动症的儿童中研究了加工食品和糖含量高的饮食，也称为“垃圾食品”，尽管很少有证据表明存在关联。一项研究表明，吃垃圾食品的儿童与多动症状之间存在适度关联，但在调整混杂因素后减弱 [ 36]。在两项独立的研究中，蔗糖与运动活动的增加有关，并被证明可以降低 ADHD 儿童的注意力，但对正常儿童没有影响 [ 37 , 38 ]。几乎没有证据支持糖摄入量与行为问题之间存在关联 [ 38 , 39 ]。这些研究并未发现糖摄入与 ADHD 之间存在任何关联，但不能排除对 ADHD 儿童亚群的微小影响 [ 38 , 39 ]。此外，这些研究使用人造甜味剂作为安慰剂组。这可能会混淆结果，因为人造甜味剂与神经精神功能障碍有关 [ 40 ,41 ]。这些少数研究还评估了对糖消耗的急性影响的反应，但没有评估慢性影响。进一步的研究不仅应评估蔗糖的消耗，还应评估过量和慢性碳水化合物的消耗及其对 ADHD 症状的长期影响，因为提供者报告说全食饮食会改善行为。
3. 麸质相关疾病
已经为患有神经精神疾病的儿童实施了无麸质饮食，包括自闭症和多动症 [ 7]。麸质相关疾病，例如乳糜泻 (CD) 和麸质敏感性，可能与多动症有关。CD 在遗传易感个体中导致麸质触发的自身免疫性肠绒毛破坏。非乳糜泻麸质敏感性 (NCGS) 是一种尽管没有 CD，但摄入麸质会导致形态或症状表现的病症。NCGS 和 CD 是由摄入麸质，或更具体地说是麦醇溶蛋白（小麦、黑麦和大麦的蛋白质成分）引发的。暴露导致不同程度的肠道损伤，可诱导肠道通透性，导致肠外表现。这些肠外症状可以伪装成行为问题和精神疾病。
在 1950 年代和 1960 年代，医生首先开始报告 CD 患者的神经和精神病症状 [ 42 ]。新出现的证据表明，患有麸质相关疾病（如 CD 和 NCGS）的个体患有神经、精神和情绪障碍[ 43、44、45 ]。无麸质饮食在美国已被广泛接受 [ 46 ]。此外，在表现出非特异性行为和胃肠道症状的非 CD 儿童中，避免使用麸质很常见 [ 47]。然而，很少有专门针对麸质及其与多动症相关的研究试验。Helmut Neiderhofer 博士，医学博士和 Klaus Pittschieler 博士，医学博士证明了 ADHD 患者的 CD 患病率增加，并且还注意到 CD 儿童实施无麸质饮食后 ADHD 症状得到改善 [ 48 , 49 ]。尽管 Gungor等人的一项相互矛盾的研究发现，与健康儿童相比，患有 CD 的儿童注意力不集中。没有显示 CD 和 ADHD 之间有任何关联 [ 48 , 50 , 51]。然而，神经精神疾病中的麸质戒断仍然会导致情绪、注意力和注意力的改善，以及破坏性行为的减少 [ 52 , 53 ]。
麸质对神经精神症状影响的作用机制尚无定论，但胃肠道免疫失调可导致慢性促炎性免疫失调。这种慢性炎症可能是 ADHD [ 7 , 30 ] 发展的潜在联系之一。还假设麸质可诱发胃肠道炎症，从而限制营养物质的吸收并破坏神经递质代谢[ 54 ]。
尽管 CD 及其与 ADHD 相关的证据存在争议，但临床医生在评估患有 ADHD 的儿童时应关注广泛的症状，包括胃肠道和神经精神症状，以排除 CD 或 NCGS 作为加重病症。筛查和诊断 CD 和 NCGS 仍然是一个挑战。一项研究试验评估了当儿童出现常见 CD 症状（例如，食欲不振、胃痛、恶心、腹胀、疲倦、硬便、稀便和乳糖不耐症）时筛查 CD 的有用性 [ 55]。研究结果表明，仅根据这些症状对儿童进行筛查并不能区分未确诊的患有 CD 相关症状的儿童和无症状的 CD 儿童。与 CD 不同，由于对特定生物标志物缺乏共识，因此很难确诊 NCGS。谷蛋白戒断后的积极影响和谷蛋白挑战症状的恢复是主要的诊断标准 [ 56 , 57 , 58 ]。在大多数 CD 和 NCGS 患者中，胃肠道和肠外症状会在无麸质饮食中逆转 [ 59 ]。
如果决定选择无麸质饮食，则应由包括训练有素的医疗保健专业人员团队实施，因为用精制碳水化合物含量高的无麸质产品很容易替代含小麦/麸质的产品，但纤维和营养素含量低。如果无麸质饮食不适合，富含新鲜未加工食品的全食饮食是理想的。大多数患有多动症的患者会从全食饮食中受益。
4. 微量营养素
营养的价值越来越被认为是实现最佳健康的一种手段，因为不良饮食和营养摄入与慢性疾病有关[ 60 ]。大多数关于多动症和营养素的研究都集中在多不饱和脂肪酸和一些矿物质上，包括镁、锌和铁。然而，微量营养素的数量比主要研究的要多得多。微量营养素在酶促反应中用作辅助因子，并在新陈代谢、神经传递、认知功能、免疫功能和解毒中发挥重要作用 [ 61 , 62]。可以为那些传统治疗方法失败的儿童或那些正在探索除药物之外的其他选择的家庭进行全面而集中的营养组合，而不是只关注几种微量营养素。一个全面的微量营养素可能包括维生素、矿物质、脂肪酸和氨基酸，因为我们从食物中供应的营养素质量已经下降 [ 63 ]。
4.1。锌
已知锌在神经精神疾病中发挥作用，并且是一种微量营养素，被认为参与与神经递质、激素、营养素和免疫功能相关的新陈代谢 [ 64 , 65 ]。它还有助于大脑的结构和功能，形成影响神经传递的神经通路 [ 66 ]。因此，锌缺乏会对注意力、运动活动、认知和行为产生重大影响。世界上大约 12%–66% 的人口有缺锌的风险，尤其是在多动症儿童中容易缺锌 [ 67 , 68]。尽管对 13 项随机试验进行的 Cochrane 综述并未证明补锌对智力和运动发育有积极影响，但有几篇评论文章讨论了补锌对 ADHD 症状的积极改善 [ 69 , 70 , 71 ]。已经有三项关于多动症儿童补锌与安慰剂的阳性随机对照研究。比利奇等人。证明锌降低了运动活动并改善了冲动性，但没有增加注意力 [ 72 ]。Akhondzadeh等人。与安慰剂和哌醋甲酯相比，在哌醋甲酯 1 毫克/公斤/天添加元素锌 13 毫克/天后，ADHD 总评分有所改善[ 73 ]。在 Arnold 及其同事的一项研究中，补锌的儿童能够降低安非他明的剂量，尽管与安慰剂相比，锌并不能改善注意力不集中或其他 ADHD 症状 [ 74 ]。根据症状以及是否与兴奋剂联合使用，对部分患有 ADHD 的儿童补锌的支持令人鼓舞。
4.2. 铁
铁水平通常在患有神经精神疾病的儿童中进行评估，这可能是由于其在单胺能神经递质代谢中作为辅助因子的作用 [ 75 ]。研究表明，应调查铁的水平，以优化兴奋剂药物的治疗结果 [ 76 ]。随着 ADHD 睡眠障碍的普遍存在，Cortese 及其同事发现，血清铁蛋白水平低于 45 微克/升可能为那些患有睡眠障碍的儿童补充铁提供了证据 [ 77]。血清铁蛋白水平与 ADHD 症状之间存在一些显着和非显着的关联，但这些研究大多集中在血清铁蛋白水平而没有其他铁指标。由于炎症和氧化应激与 ADHD 的发病机制有关，血清铁蛋白在升高时是一种炎症标志物，这可能使其评估复杂化。此外，过度炎症和低水平的谷胱甘肽（主要身体的解毒剂和抗氧化剂）可导致铁失调 [ 78 ]。因此，可能值得评估全血细胞计数和血清铁蛋白，以帮助指导 ADHD 儿童的管理，尤其是当与更复杂的症状（包括睡眠障碍）相关时。
4.3. 维生素B6
维生素 B6 不足，会影响多不饱和脂肪酸的代谢、血红蛋白合成和神经传递 [ 62 ]。后来发现吡哆醇是神经递质代谢的辅助因子，包括血清素、谷氨酸/GABA 和多巴胺。由于吡哆醇对多动症儿童有积极作用，因此建议补充以调节和规范多动症行为 [ 79 ]。事实上，一种药物，美多辛，是一种吡哆醇的离子对盐，已被证明可以改善注意力不集中的症状，但仅在患有 ADHD 的成年人群中进行了研究 [ 80]。通过调节神经传递，维生素 B6 可以改善 ADHD 的执行功能和症状。维生素 B6 通常是安全的，没有严重的副作用，应在评估患有 ADHD 的儿童时考虑。
4.4. 镁
镁是第四丰富的矿物质，作为辅助因子参与体内 300 多种酶促反应，包括脂肪酸、葡萄糖和能量代谢 [ 62 ]。其中一些代谢过程在神经元功能和神经递质代谢中起着至关重要的作用 [ 81 ]。一些研究人员提出补充镁有利于 ADHD 症状 [ 33 , 82 , 83 , 84 ]。镁可作为神经保护剂，防止过度兴奋性神经递质，如谷氨酸盐 [ 85 ]。几项研究发现，ADHD 儿童的红细胞或 RBC（红细胞）镁含量较低[ 68、82、84、86 ]。 尽管对用于治疗 ADHD 的镁疗法的系统评价并未显示症状有显着改善，但这些研究中的大多数都存在方法学限制，包括许多不是双盲随机对照临床试验，并且镁的测量不恰当 [ 87 ]。因此，红细胞镁是镁缺乏的敏感生物标志物，应纳入未来的临床试验，并可能对多动症儿童的检查很重要。对于服用兴奋剂的儿童，适当的镁补充剂可能是一种有用的辅助手段。
4.5. 多不饱和脂肪酸
多不饱和脂肪酸 (PUFA) 紊乱也与 ADHD 有关，因为它们是神经细胞膜流动性和神经元功能支持神经传递所必需的。然而，典型的美国饮食中含有 omega-6 和 omega-3 PUFA 的不平衡。升高的 Omega-6 与 Omega-3 比率与炎症有关 [ 88 , 89 ]。源自菜籽油、玉米油、大豆油和其他植物脂肪的 Omega-6 脂肪酸在性质上具有炎症性，因为它们在下游代谢为花生四烯酸。花生四烯酸随后产生炎性前列腺素和白三烯。γ-亚麻酸是一种 n-6 脂肪酸，是该规则的一个例外，已被证明具有抗炎作用 [ 90]。限制餐厅和外卖食品对于平衡 PUFA 以减少炎症性 omega-6 脂肪也很重要，因为在高温烹饪条件下使用的普遍性和破坏脂肪的趋势。
在亚麻籽、奇亚籽和肥鱼中发现的 Omega-3 脂肪酸在下游代谢为抗炎前列腺素和白三烯 [ 89 , 91 ]。随着养殖鱼的流行率增加，产生的 omega-3 比在野生鱼中发现的要少 [ 92 ]。Susan Carlson 博士和她的团队发现 DHA 对儿童的神经认知发育至关重要。她的研究表明，由于 DHA 在神经精神疾病中的重要性，应该在整个生命周期中补充 DHA [ 93 ]。
从业者，包括医生和营养师，可以帮助指导多动症儿童的家庭增加健康脂肪并减少炎症脂肪。由于研究已经确定患有 ADHD 的儿童和青少年的炎症标志物升高，因此通过含有健康平衡的多不饱和脂肪酸、饱和脂肪和磷脂的饮食来保持健康的 omega-6 与 omega-3 比例可能是治疗 ADHD 的一种有前途的综合医学方法[ 94 ]。
然而，一些使用安慰剂对照随机对照试验 (RCT) 评估 PUFA 治疗 ADHD 疗效的报告在结论上有所不同 [ 95 , 96 , 97 , 98 , 99 ]。除了使用具有营养特性的安慰剂之外，使用 PUFA 治疗 ADHD 的研究未达到统计学意义可能是由于 PUFA 混合物的不同组合、剂量和频率（ALA/LA/EPA/DHA/GLA 比率） ，如橄榄油和维生素 C [ 97 , 98 , 99 , 100 ]。Cochrane 评价表明，患有 ADHD 的儿童亚组确实表现出使用 EPA、DHA 和少量 GLA 后的改善。101 ]。一项荟萃分析还表明 omega-3 脂肪酸补充剂的效果大小为 0.31 [ 95 ]。与效果大小为 0.78 的哌醋甲酯相比，作为单一补充剂的 Omega-3 脂肪酸的效果约为哌醋甲酯的 40% [ 95 , 102 ]。此外，这些研究中的大多数都没有评估磷脂，例如磷脂酰胆碱，它们对神经发育至关重要，并且已被证明可以增强 omega-3 补充剂的作用 [ 103 ]。
在临床实践中，使用综合血清脂肪酸组或红细胞脂肪酸组来评估脂肪酸以指导补充可能是优化治疗结果的有效策略。脂肪酸合成和代谢还涉及其他几种微量营养素作为去饱和酶和延长酶的辅助因子，这些可以通过实验室测试进行评估 [ 62 ]。个体的需求因膳食摄入和脂肪酸代谢而异。PUFA 和相关微量营养素补充剂应使用指南针对个体量身定制，因为研究文献中存在不良事件报告，例如过度补充 omega-3 脂肪酸可能会增加出血风险 [ 104]。然而，遵循医生的建议，从鱼、亚麻和奇亚籽、坚果、鳄梨、特级初榨橄榄油和椰子油中添加健康的饱和脂肪中的多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪可能对患有多动症的儿童有利。
4.6. 肉碱
肉碱是一种脂肪酸转运蛋白，可将长链脂肪酸转运穿过线粒体膜进行 β 氧化。乙酰左旋肉碱是一种丰富的肉碱短链酯，对脑代谢和神经传递有影响，特别是胆碱能和多巴胺能通路 [ 105 , 106 ]。从 2002 年至今，已经在 ADHD 参与者中进行了三项关于补充肉碱的安慰剂对照试验 [ 107 , 108 , 109 ]。然而，这些小型试验中只有一项显示在补充肉碱后注意力有所改善，ADHD 男孩的攻击性降低 [ 108]。两项研究没有显示出显着的益处，但一项研究发现它确实减轻了哌醋甲酯的烦躁和头痛的副作用 [ 106 , 108 ]。然而，这两项研究没有区分 ADHD 的亚型，也没有评估基线和治疗后的肉碱水平。必须考虑到这些儿童可能没有任何补充肉碱的营养需求。肉碱需要在未来的研究中进一步评估，以充分评估对多动症儿童的影响。
4.7. 维生素D
维生素 D 现在也被发现与多动症有关 [ 110 ]。维生素 D 对正常的大脑发育至关重要，可调节先天性和适应性免疫系统，增强针对炎症的神经保护机制 [ 111 , 112 ]。在卡塔尔对 1,331 名 5-18 岁儿童进行的病例对照研究表明，与对照组相比，ADHD 儿童的维生素 D 缺乏症患病率更高 [ 110 ]。2001 年，Taylor等人进行了一项研究。调查的父母比较了他们的孩子在没有窗户的房间里进行休闲活动时与户外环境中的症状对比。调查结果表明，父母更有可能选择户外环境来减少注意力不集中的症状 [ 113 ]。阳光和维生素 D 可能被认为是改善 ADHD 某些症状的主要参与者，减少户外活动和减少阳光照射可能导致 ADHD 儿童维生素 D 缺乏症的患病率较高。根据实验室结果为儿童补充维生素 D 可能是帮助改善症状的安全有效策略。
4.8. 碘
在美国，育龄妇女碘不足的比例约为 15%。在美国，孕妇碘缺乏的风险很小，尤其是在孕早期 [114. 碘缺乏可以通过低于 100 微克/升的低尿碘来测量 [ 62] 对于计划怀孕并被发现缺碘的女性，可能需要补充碘以优化碘状态，以确保胎儿的健康认知发育。此外，对于患有多动症的儿童，应定期评估碘不足，碘不足的儿童的精神运动发育和认知能力下降。对碘缺乏及其与甲状腺疾病以外的其他疾病过程的关系的综合研究表明，碘缺乏与 ADHD 的发生有关 [ 115 ]。
建议的每日摄入量高达 150 微克/天，旨在预防甲状腺肿或甲状腺疾病 [ 115 ]。应该考虑的是，这并不是所有具有不同代谢需求和甲状腺功能的个体的最佳剂量。应进行连续尿碘测量，直到碘状态正常化。需要更多的研究来评估多动症儿童的碘状况和替代策略，因为低于正常水平的碘会影响儿童集中注意力和专注于学业任务的能力。
5. 良好的微生物组
人类有 100 万亿微生物存在于胃肠道中，其中一些可能是共生的，而另一些则是病理性的 [ 116 ]。食用这些被称为益生菌的健康共生微生物已被证明可以调节大脑活动 [ 117 ]。研究表明，肠道微生物群与神经内分泌系统相互作用[ 118 ]。肠道微生物群基本上有自己的神经系统，因为它产生神经内分泌激素，在微生物群中传递信息 [ 119 ]。越来越多的证据表明，肠道细菌可以通过肠-脑轴调节情绪和行为 [ 120]。大多数这些研究都是在无菌动物身上进行的，这些动物在接触病原菌、益生菌或抗生素时会表现出精神状态和行为的变化。健康肠道微生物组的建立发生在发育的早期。通过剖宫产出生的婴儿肠道中的微生物群落比通过阴道分娩出生的婴儿少 [ 121 ]。这与剖宫产是 ADHD 的主要危险因素观点一致 [ 122 ]。因此，有必要对 ADHD 儿童的肠道微生物群进行额外评估。
作为堪萨斯大学儿科综合医学实践的一部分，对患有神经发育和情绪障碍的儿童的评估包括肠道生态失调的粪便分析。抗生素等药物可以通过减少多样性和允许一些病原微生物过度生长来破坏肠道微生物组 [ 123 ]。肠道微生物群，如念珠菌，可以作为病原体侵入肠道，并可能导致 ADHD 症状恶化 [ 124 ]。西方饮食，即使在短期内，也可以改变肠道微生物组，再次证明饮食和营养作为治疗 ADHD 的重要方法 [ 125]。围绕与健康肠道微生物组及其与精神和行为障碍的关系的证据正在增加。这将为使用益生菌进行干预提供新的机会，因为它们已经在使用综合疗法的家庭中普遍使用。
6. 环境毒性
工业每年生产超过 83,000 种化学品，超过 100 万磅，但几乎没有关于对神经发育的潜在影响的信息 [ 126 , 127 ]。这些化学物质中大约有 1,000 种会影响神经系统，其中至少有 200 种是已知的神经毒素 [ 128 ]。儿童极易受到环境化学物质的影响，尤其是在怀孕前和婴儿时期通过母乳。接触化学物质会改变表观遗传表达，导致神经发育中断 [ 129]。最近的研究表明，当孩子的祖父母接触环境化学物质时，甚至可能发生跨代变化。大多数测试是在动物身上进行的，但这些研究仍然提供了足够的结果来表明对人类神经发育的毒性作用 [ 129 ]。与成人相比，儿童的体表面积比更大，呼吸频率更高，因此他们更容易通过呼吸、皮肤接触和食物接触低剂量的化学物质。在一个由 607 名 7-11 岁儿童组成的队列中，研究人员发现通过脐带血接触低水平的产前有机氯与儿童期 ADHD 行为之间存在关联 [ 130]。根据有机氯暴露水平，这些儿童出现 ADHD 样行为的风险增加了 26% 至 92% [ 130 ]。有机氯，包括多氯联苯 (PCBs)，是一种环境持久的化学物质，可以穿过胎盘，并已被证明可以改变神经发育 [ 131 ]。广泛用作杀虫剂的有机磷酸酯仍然是儿童神经发育毒性的另一个重要途径 [ 132 ]。有机磷酸盐的尿液代谢物是从对 1,139 名儿童进行的美国健康和营养检查调查 (NHANES) 中获得的。分析表明，有机磷暴露水平较高的儿童更有可能被诊断为 ADHD [ 132]。在儿童中，水果和蔬菜可能是长期接触农药的最重要来源 [ 133 ]。一项通过比较儿童有机饮食与传统饮食的研究证明了这一点，证明有机饮食对接触有机磷农药具有保护作用[ 133 ]。建议避免或彻底清洗水果和蔬菜，这可能是对多动症儿童有益的营养方法 [ 134 , 135 ]。
除了获得 ADHD 患者的完整饮食史外，还需要评估和解决环境暴露史。一些家庭可能有使用除草剂、杀虫剂、包括清洁用品在内的化学品和挥发性有机化合物（如空气清新剂）的历史。教育对于将化学品接触降至最低限度至关重要。事实上，健康住房倡议在医疗界越来越受欢迎，以帮助控制和预防儿童的慢性病。建议家庭选择更自然的解决方案，例如不含有毒工业化学品的“绿色”清洁产品和使用粘性诱捕器捕杀害虫可能是更健康的选择。限制塑料制品，如塑料水瓶和可微波加热的塑料容器，也可以预防多动症，136].
在重金属中，铅毒性与多动症和其他神经精神疾病有关。众所周知，铅会导致认知障碍和注意力失调 [ 137 , 138 ]。在一项对 236 名被诊断患有多动症的儿童进行的研究中，低水平的铅暴露表明患多动症的风险增加 [ 137 ]。2012 年，美国疾病控制和预防中心 (CDC) 的儿童铅中毒预防咨询委员会发布了更新和更严格的指南，因为即使是低水平的铅暴露也会对神经发育产生长期影响 [ 138]。提高医疗保健提供者、家庭和社区对环境化学物质和重金属暴露的认识对于这些多动症儿童的辅助管理至关重要。
7. 神经反馈
ADHD 最有希望的治疗方法之一是神经反馈，这是一种基于脑电图的生物反馈形式。神经反馈是一种安全、非侵入性的疗法，它通过操作性条件反射改变脑电波模式来恢复大脑的功能 [ 139 ]。个体可以通过响应实时视听信息的反馈来实现自我调节。定量 EEG 研究表明，患有 ADHD 的儿童在大脑区域（例如前额叶皮层）表现出较慢的脑电波模式，这与注意力和认知执行功能相关，这与单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 和正电子发射断层扫描 (PET) 研究一致，其中发现前额叶区域的新陈代谢降低 [ 140]。1976 年，Lubar 和 Shouse 首次报告了在训练感觉运动脑电图节律（SMR：12-14 Hz）后多动儿童的积极变化[ 141 ]。然后 Lubar 继续开发抑制 theta（慢波）和奖励 beta（涉及焦点和注意力的快波）的协议。FDA 于 2013 年 7 月宣布批准通过测量 theta/beta 比率来诊断 ADHD，该比率已被证明在患有 ADHD 的儿童中高于正常儿童 [ 142 ]。然而，过高的 theta/beta 比率可能只是 ADHD 的一个亚组的特征，大约 26% 的儿科 ADHD 患者，而健康对照组为 2.5% [ 143 , 144 , 145]。一些研究得出结论，对兴奋剂药物的反应者最初具有过量的慢波 (theta) 活动。使用兴奋剂药物治疗后，β 波增加，θ 波减少 [ 146 ]。兴奋剂药物不仅可以通过调节神经传递起作用，还可以通过影响脑电波起作用。在未来的研究中，还应考虑将定量 EEG（即脑图）用作脑电波的初始基线测试，作为识别 ADHD 药物反应者和非反应者的评估工具 [ 147 ]。其他已确定的 ADHD 脑电图表型也有报道，包括过量 β、过量 α、低 α 峰值频率和高相关性 [ 143 ]。
2004 年，发现缓慢的皮层电位 (SCP) 神经反馈可以改善 ADHD 症状 [ 148 ]。SCP 神经反馈奖励 EEG 极性的变化，最初用于治疗癫痫 [ 149]。SCP 神经反馈通过缓慢平衡皮质激活和抑制来增强注意力的调节。患有 ADHD 的儿童调节 SCP 的能力显着降低。在 Gevensleben 和他的同事进行的一项 RCT 试验中，102 名患有 ADHD 的儿童参加了神经反馈，而对照组则参加了计算机化的注意力技能训练。神经反馈组完成了一组 18 个 theta/beta 训练课程和一组 18 个 SCP 训练课程。在六个月的随访中，神经反馈组的注意力不集中和多动/冲动减少了约 25%–35%，而对照组为 10%–15%，注意力不集中和多动的组效应分别为 4.72 和 3.45 [ 150]。SCP 神经反馈被认为是治疗 ADHD 的有效方法 [ 151 ]。
最近一项针对 23 名 ADHD 儿童的 RCT 研究进行了 40 次 θ/β 训练或哌醋甲酯，并将这两种疗法后六个月的随访进行了比较。尽管这项研究存在样本量小的限制，并且神经反馈组的 12 名参与者中有 8 名开始服药，但神经反馈训练在减少 ADHD 主要症状和相关功能障碍方面与哌醋甲酯相当。与接受哌醋甲酯的组相比，神经反馈组的学习成绩显着提高 [ 152 ]。
尽管在研究和轶事证据中取得了可喜的结果，但神经反馈治疗尚未被接受为多动症儿童的标准疗法。这可能是由于神经反馈科学研究的局限性以及难以进行精心设计的随机对照试验。假神经反馈组被设计为神经反馈研究中的对照组。然而，神经反馈技术人员的关注可能会导致对照组的积极收益。主观治疗效果可能会破坏神经反馈研究的有效性，其中包括参与者、父母和教师对有益结果的期望、提供者培训和经验、参与者周围的环境压力源以及参与者在培训期间的参与。[143].
此外，必须鼓励神经反馈参与者努力掌握参与和监管[ 153 ]。参与者应在神经反馈治疗期间获得奖励，以进一步增强操作性条件反射学习。这就提出了一个关于进行双盲安慰剂对照试验的可行性的问题。神经反馈方案应根据个体的基线定性脑电图 (QEEG) 进行指导，因为一名患有多动症的儿童可能与另一名患有多动症的儿童有不同的 QEEG。因此，研究中使用的方案可能不适用于个体，因此，神经反馈可能需要被视为一种个性化疗法，以改善 ADHD 的临床结果。
8. 未来研究
一些与多动症儿童综合治疗相关的研究显示出好坏参半的结果。在综合医学方法中，最好的证据是限制排除饮食、神经反馈、omega-3 脂肪酸补充剂、维生素 B6 和锌。需要资助更严格和适用的研究试验，以便将有效的综合疗法确定为标准实践。一些研究人员怀疑“安慰剂效应”是一些综合疗法所见改善的原因。另一方面，“安慰剂效应”可以解释药物和其他传统疗法的感知改善。
不幸的是，对多动症的综合医学方法的研究有限。这可能是由于随机对照试验 (RCT) 的资助和设计困难，随机对照试验被认为是评估治疗干预的黄金标准。循证医学最初是为药物和程序设计的，但已应用于营养和其他综合疗法。RCT 的高内部有效性可能会阻碍其外部有效性，这意味着它可能无法推广到现实生活中，并且对个人的适用性可能存在问题。因此，与其他类型的研究设计（例如务实的研究设计）相比，RCT 可能不是评估综合疗法的最佳工具。例如，由于脑电波、遗传、饮食和环境条件的差异，针对普通人群的单一神经反馈方案可能不适合所有人。与不在研究试验之外进行的受控环境相比，实用试验在评估现实生活环境中的综合治疗方法方面可能更有效[154 ]。循证医学最初是为药物和程序设计的，但已应用于营养物质。为了有效地评估营养素，需要重新设计研究试验，以说明药物和营养素之间的差异 [ 155 ]。然而，综合干预的最佳证据可能来自结果试验。
9. 结论
由于评估 ADHD 药物的长期安全性研究的不良影响和不良结果，越来越多的家庭正在转向综合方式，以帮助减轻症状并改善其患有 ADHD 的孩子的生活质量。综合医学可以提供另一种治疗 ADHD 的方法，特别是对于那些被归类为药物无反应者的方法。由于很大一部分患有 ADHD 的人群被归类为药物无反应，因此针对 ADHD 的综合医学方法在家庭和从业者中广受欢迎。由于研究有限且结果显示相互矛盾，当出现有关综合治疗的问题时，传统从业者很难向 ADHD 患者及其家人提供建议。与经验丰富的综合医学儿科医生合作可以提供治疗选择的出路和未回答问题的可靠来源。由于综合医学儿科医生的数量不断增加，可以为传统从业者和家庭提供指导并帮助设计未来多动症临床试验的人员不断扩大。
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